به گزارش بنیان به نقل ازnature، نیچ سلول های بنیادی روده ای سیگنال های Wnt، Notch و EGF را که حمایت کننده سلول های بنیادی روده ای استوانه ای Lgr5+ در کریپت های روده هستند برای حفظ اپی تلیال طبیعی فراهم می آورد. با این حال اطلاعات اندکی در مورد چگونگی تنظیم این سلول های بنیادی روده ای بعد از ایجاد آسیب در روده در دست است. در مطالعه ای جدید محققین در مرکز تحقیقات سلول های بنیادی نیویورک با استفاده از کشت های ارگانوئیدی ex vivo نشان داده اند که سلول های لنفوئیدی ذاتی که تولید کننده های اصلی اینترلوکین 22 بعد از آسیب روده هستند، رشد این ارگانوئیدهای روده ای کوچک را در یک مدل وابسته به اینترلوکین22 افزایش می دهند. استفاده از اینترلوکین 22 نوترکیب موجب می شود که سلول های بنیادی روده ای به طور مستقیم هدف قرار بگیرند و تکثیر و گستردگی این سلول ها افزایش پیدا کند. در واقع اینترلوکین22 موجب فسفریلاسیون STAT3 در سلول های بنیادی روده ای می شود که این خود برای تشکیل ارگانوئیدها و فرایند بازسازی به واسطه اینترلوکین22 حیاتی است. نتایج نشان می دهد اگر موشها پیوند مغز استخوان آلوژن را دریافت کنند و سپس با اینترلوکین22 تیمار شوند، بازسازی اپی تلیالی در آن ها افزایش می یابد و وقوع GVHD نیز کاهش می یابد. این یافته ها نشان دهنده یک مکانیسم پایه است که به موجب آن سیستم ایمنی قادر به حمایت از اپی تلیوم روده ای و فعال سازی سلول های بنیادی روده ای برای پیشبرد بازسازی است. 

پایان مطلب/